持続 性 性 換気 障害
慢性呼吸不全に対するHOTの効果の第一に,予後の改善があげられる.図7-19-2に1981年に発表されたBMRC(British Medical Research Council)の結果を示すが,慢性呼吸不全のCOPDに対して1日15時間の酸素投与をした群の方が,酸素を投与しない群に比較して有意に予後の改善がみられた(MRC working party, 1981).これを根拠として,以後慢性呼吸不全に対してHOTが積極的に行われるようになった.HOTのその他の効果としては,運動耐用能の改善,QOLの改善,肺高血圧症の進展の阻止などがあげられる.慢性呼吸不全に対する保険適用としては,「動脈血酸素分圧55 Torr以下の者及び,動脈血酸素分圧60 Torr以下で,睡眠時または運動負荷時に著しい低酸素血症をきたすものであって,医師がHOTを必要であると認めたもの」とされている.さらに,上記の動脈血酸素分圧基準に満たなくても,肺高血圧症の存在があればHOTの保険適用とされている.その根拠として,肺高血圧症が存在すると心拍出量が低下するために,動脈血酸素分圧があまり低下していなくても,組織の酸素化に重要な意味をもつ混合静脈血酸素分圧の低下が認められることがあげられる. 2)非侵襲的陽圧換気療法(NPPV): 慢性呼吸不全において,肺胞換気量が減少して二酸化炭素が蓄積すると人工呼吸器によって換気を補助する必要がある.在宅人工呼吸は,従来は気管切開下陽圧人工呼吸(tracheostomy intermittent positive pressure ventilation:TIPPV)が主流であったが,1980年代より,マスクを装着して陽圧呼吸を行う非侵襲的陽圧換気療法(non-invasive positive pressure ventilation:NPPV)が行われ,これが在宅人工呼吸の主体となっている.わが国の在宅人工呼吸患者数は,2007 年の全国調査では16200人(NPPV:14200人,TIPPV:2000人)である. 慢性期におけるNPPVは,肺結核後遺症や脊椎後側弯症などの拘束性胸郭疾患(restrictive thoracic disease:RTD)や神経筋疾患では生命予後やQOLの改善が証明されている.さらに,夜間にNPPVを施行すると昼間にも高二酸化炭素血症が改善されることが示されている.この理由として,夜間の呼吸補助による呼吸筋の疲労回復,陽圧呼吸による無気肺の改善,換気を増大させるための呼吸中枢への教育効果(呼吸中枢のリセット)などがあげられる.これに対して慢性閉塞性肺疾患においては,急性期ではNPPVの効果が明確に証明されているが,慢性期におけるNPPVの生命予後への効果は明確ではない(図7-19-3).この理由として,昼間に高二酸化炭素血症が存在するような慢性閉塞性肺疾患は,すでに肺高血圧症などを伴う末期の慢性閉塞性肺疾患であって,NPPVの圧設定や継続性がたいへん困難であることが多いことがあげられる.しかし,中等度の慢性閉塞性肺疾患で昼間には高二酸化炭素血症が認められなくても,夜間に低換気が生じて高二酸化炭素血症が生じている患者も多いとされ,中等度の慢性閉塞性肺疾患でも夜間に低換気が存在する場合は早めにNPPVを開始することが予後の改善につながる可能性がある.
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持続性性喚起症候群 - Wikipedia
検査所見 睡眠時に1) 動脈ライン確保による動脈血液ガスPaCO 2 、2) 経皮二酸化炭素分圧(TcPCO 2 )、3) 呼気終末二酸化炭素分圧(EtCO 2 )の値を測定する。診断のための検査は、1)〜3)の中のどれか一つで良い。睡眠時に測定した1)〜3)の中のどれか一つの値が以下の①または②を満たす。 ①10分以上55mmHgを超える(睡眠中に、動脈血液ガスは10分以上の間隔をあけて2回測定する、EtCO 2 ・TcPCO 2 は10分以上連続モニタリングを行い、55mmHgを下回らない)。 ②10分以上覚醒仰臥位における値と比較して10mmHg以上の上昇を認め、その値が50mmHgを超える(睡眠中に、動脈血液ガスは10分以上の間隔をあけて2回測定、TcPCO 2 、EtCO 2 は最低10分以上モニタリングを行い2回測定する)。 診断のための検査は、動脈ライン確保による採血、呼気終末二酸化炭素分圧(EtCO 2 )、経皮二酸化炭素分圧(TcPCO 2 )の中のどれか一つで良い。 C. 鑑別診断 以下の二次性肺胞低換気症候群を呈する疾患を鑑別し、特発性中枢性肺胞低換気症候群の診断とする。 1. COPD、胸郭拘束性疾患など肺の閉塞性・拘束性換気障害による低換気 2. 睡眠時無呼吸症候群(SAS) SASでCPAP治療後も覚醒時PaCO 2 ≥ 50 mmHgの場合は、特発性中枢性肺胞低換気の合併を考慮する。 3. 持続性性換気障害 症状. 神経筋疾患:重症筋無力症など 呼吸中枢の異常に関係しうる中枢神経系の器質的病変を有する場合は除外する。 4. 主たる病態が先天性の呼吸器・胸郭・神経・筋肉系の器質的疾患(新生児肺低形成、先天性肺疾患) 5. 薬剤(呼吸中枢抑制,呼吸筋麻痺)、代謝性疾患に伴う二次的な肺胞低換気 <診断のカテゴリー> Definite:AおよびBを満たし、Cを除外したもの <参考所見> 治療 ・肺胞低換気の程度が軽度な場合は、睡眠時のみの治療でも対処可能である。しかし、重度の場合には、睡眠時・覚醒時共に治療が必要である。 <重症度分類> 以下の重症度分類を用いて重症度3以上を対象とする。 息切れを評価する修正MRC(mMRC)分類グレード 0:激しい運動をした時だけ息切れがある。 1:平坦な道を早足で歩く、あるいは緩やかな上り坂を歩く時に息切れがある。 2:息切れがあるので、同年代の人よりも平坦な道を歩くのが遅い、あるいは平坦な道を自分のペースで歩いている時、息切れのために立ち止まることがある。 3:平坦な道を約100m、あるいは数分歩くと息切れのために立ち止まる。 4:息切れがひどく家から出られない、あるいは衣服の着替えをする時にも息切れがある。 重症度 自覚症状 動脈血液ガス分析 治療状況 息切れの程度 PaCO 2 PaO 2 NPPV/HOT治療 1 mMRC≥1 PaCO 2 >45Torr 問わず 問わず 2 mMRC≥2 A:PaCO 2 >50Torr, B:>52.
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予後 難治性稀少疾患のため、正確な疫学調査は行われていないが、人工呼吸療法/非侵襲的換気療法の継続治療が施行されていない場合、夜間の突然死が多いことが報告されている。長期予後は不良と推定される。 ○ 要件の判定に必要な事項 1. 患者数 約3000人 2. 発病の機構 CCHSは PHOX2 B 遺伝子変異が発病に関係する。それ以外のAHSでは特定の遺伝子異常はまだ未解明である。 3. 効果的な治療方法 根治的治療方法はなく、人工呼吸療法/非侵襲的換気療法による対象療法が施行されている。 4. 長期の療養 CCHSは遺伝素因に基づく疾患であり、それ以外のAHSも含めて長期管理が必要である。 5. 診断基準 あり(難治性呼吸器疾患・肺高血圧症に関する調査研究班作成の診断基準) 6.
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この記事では、閉塞性換気障害と拘束性換気障害について記載していく。 換気とは?
意識障害時の呼吸
原因 原因として、呼吸の自動調節(化学、代謝、行動性呼吸調節)系の異常、睡眠/覚醒機構の障害が主たるものと考えられている。先天性中枢性低換気症候群(CCHS)では PHOX2B 遺伝子変異が病態に関与する。 PHOX2B は染色体4p12に位置する PHOX2B 遺伝子異常が病因である。 PHOX2B 変異の約90%はexon3にある20ポリアラニン鎖における4-13アラニンの伸長変異(polyalanine repeat expansion mutation: PARM)であり、伸長変異数によって24PARM(正常の20ポリアラニン鎖に4アラニンの伸長変異が加わったもの)から33PARMに分類されている。残り約10%はミスセンス、ナンセンス、フレームシフト変異などの非アラニン伸長変異(Non PARM)を認める。CCHSのほとんどはde novo変異であるが、一部はモザイクの親または軽症例の親からの遺伝例があり常染色体優性遺伝の形式をとる。 3. 症状 睡眠時の低換気が病態の主体であるが、覚醒時にも睡眠低換気の影響が及ぶ。日中の覚醒障害/眠気(過眠)、睡眠時低換気に伴う不眠傾向や中途覚醒などの睡眠障害などが現れることがある。CCHSでは自律神経機能異常による諸症状(巨大結腸症、神経堤細胞由来の神経芽細胞種、不整脈、食道蠕動異常、体温調節障害、発汗異常などの多くの自律神経異常による合併症)が出現することがある。呼吸管理が不十分であるため、または神経系の合併症として、CCHSの小児では発達遅滞を呈する症例も少なくない。成長・罹病期間により日中活動性低下に伴う諸症状が進行し、右心不全の徴候(呼吸困難、全身の浮腫など)が出現することもある。 4.
性行為を望んでいないにも関わらず、突如として強烈な性的興奮が引き起こされる病気が「持続性性喚起症候群(じぞくせいせいかんきしょうこうぐん)」で、2001年に米国で初めて報告されました。 突如現れる性的興奮 米ハーバード大学の研究チームは今年、同症候群を発症したことのある女性10人を対象に科学的な分析を試みました。 まず発症には2つのパターンがあり、80%の人は身体的・精神的な刺激がないにも関わらず多い人で1日に30回もの性的興奮を生じていました。 性的興奮の時間は多くは数分から数時間ですが、40%の人は頻度は少ないものの性的興奮の時間が数時間以上に及んでいました。また20%の人で両方のパターンが認められました。 ほぼ全員が興奮を鎮めるために自慰行為を試み、20%で一時的に症状が軽減されましたが、時間の経過とともに効果的ではなくなりました。 仙骨神経障害と類似? 大半の人に仙骨神経障害(せんこつしんけいしょうがい)と一致する症状がみられ、70%に頻尿、尿漏れなどの泌尿器症状、60%に会陰部痛、臀部痛が認められました。 仙骨神経根嚢胞(のうほう)が4人(3人は多発性嚢胞)、感覚性多発神経障害は2人に認められたほか、二分脊椎(せきつい)と腰部椎間板ヘルニアはそれぞれ1人でした。 神経系治療が有効か 精神医学的治療や婦人科的治療では症状は改善せず、神経ブロック療法によっても持続的な効果は認められませんでしたが、神経根嚢胞切除術や神経損傷の治療で5人中4人が改善を認め、2人は治癒しました。 深刻な病気です 持続性性喚起症候群は性的興奮を制御する下部脊髄、神経根、神経の障害によって引き起こされていることが分かります。症状だけをみると奇病のようですが、極めて深刻な病気です。 山形徳洲会病院長 笹川 五十次 ● (ささがわ・いそじ)1982年 富山医科薬科大学(現富山大学)医学部卒業、86年同大学大学院修了後、ハワイ州立大学医学部を経て、04年に山形徳洲会病院副院長、08年から現職。日本泌尿器科学会認定泌尿器科専門医、日本透析医学会認定透析専門医、日本腎臓学会認定腎臓専門医。